Von einer Autoimmunerkrankung spricht man, wenn das Immunsystem sich gegen den eigenen Körper wendet. MS (Multiple Sklerose) und auch Diabetes Typ 1 zählen beispielsweise dazu. Aber auch bei so unterschiedlichen Erkrankungen wie Gelenkrheuma (Rheumatoide Arthritis), Morbus Crohn, Zöliakie, Hashimoto-Thyreoiditis oder Morbus Bechterew ist die Ursache in einer Fehlsteuerung des körpereigenen Immunsystems zu suchen. Dabei attackiert das Immunsystem mit Antikörpern die eigenen Zellen und zerstört infolgedessen Gewebe, Organe oder Gelenke.

Autoimmunerkrankungen – wer ist betroffen?

Etwa 80 Autoimmunerkrankungen kennt die Medizin mittlerweile. Nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebserkrankungen bilden diese inzwischen die dritthäufigste Erkrankungsgruppe. Autoimmunkrankheiten betreffen insgesamt mehr als fünf Prozent der Menschen in den westlichen Industrieländern. Fachleute rechnen allerdings damit, dass die Zahl der Autoimmunerkrankungen in den nächsten Jahren weiter ansteigt.

In Japan hat sich beispielsweise die Zahl MS-kranker Frauen seit den 1980er-Jahren versechsfacht. Die chronisch-entzündliche Darmerkrankung Morbus Crohn war bis zum Beginn des 19. Jahrhunderts sogar gänzlich unbekannt. Experten glauben deshalb, dass hinter den rätselhaften Leiden eine Kombination aus Veranlagung und äußeren Einflüssen wie Infektionen, Medikamenten, Umweltbelastung oder Ernährung stecken könnte.

• Von den etwa acht Millionen Deutschen mit einer Autoimmunerkrankung haben rund 800.000 regelmäßig so starke Gelenkschmerzen, dass sie die Kaffeetasse nicht mehr halten oder keine Treppe mehr steigen können.
• Zwei Millionen Deutsche leiden unter einer andauernden Überaktivität der Schilddrüse. Sie lässt das Herz rasen, die Hände zittern, die Pfunde trotz ständigen Heißhungers purzeln und verursacht nervöse Unruhe.
• Geschätzte vier Millionen machen die umgekehrte Erfahrung. Weil ihre Schilddrüse allmählich ihre Funktion einbüßt, steigt das Gewicht, der Darm wird träge und der Antrieb sinkt.
• Mehr als 200.000 Betroffene haben mit Sehstörungen, Gefühlsstörungen und Lähmungserscheinungen in Armen oder Beinen zu kämpfen.
• Jedes Jahr müssen etwa 3.000 junge Menschen erlernen, wie sie ihren Blutzucker kontrollieren und Insulin spritzen.

Die zehn häufigsten Autoimmunkrankheiten und davon betroffene Körperregionen

In folgender Liste sind die zehn häufigsten Autoimmunerkrankungen alphabetisch aufgeführt. Zudem werden stichpunktartig die hauptsächlich betroffenen Körperregionen angegeben.

Liste der zehn häufigsten Immunkrankheiten

• Basedow-Krankheit (Morbus Basedow): Schilddrüse
• Colitis ulcerosa: Darm
• Diabetes Typ 1: Bauchspeicheldrüse
• Hashimoto-Thyreoiditis: Schilddrüse
• Lupus erythematodes: Haut, Unterhautfettgewebe (kutane Form und ihre Subtypen) oder zusätzlich Gelenke und innere Organe wie Nieren, Herz, Lunge, Bauchspeicheldrüse und/oder das zentrale Nervensystem (systemische Form)
• Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans): Wirbelsäule, Iliosakralgelenk, Sternokostalgelenk, auch Knie, Hüfte, Schulter, innere Organe (Darm) oder Augen
• Morbus Crohn: der gesamte Verdauungstrakt, alle Schichten der Darmwand
• Multiple Sklerose (MS): Myelinscheiden der Nervenfasern von Gehirn und Rückenmark
• Psoriasis (Schuppenflechte): Pigmentbildende Hautzellen, bei Psoriasis-Arthritis Gelenkinnenhaut
• Rheumatoide Arthritis: Innenhaut der Gelenke, später Knorpel, Knochen

Angriffsziele im Körper

Wie es scheint, ist kein Organ oder Gewebe vor den Attacken eines fehlgeleiteten Immunsystems geschützt. Besonders häufige Angriffsziele sind die Gelenke und das Bindegewebe bei der Autoimmunerkrankung rheumatoide Arthritis. Die Myelinscheiden der Nervenzellfortsätze sind bei Multipler Sklerose betroffen. Des weiteren treten Autoimmunkrankheiten im Darm bei Colitis ulcerosa und Morbus Crohn auf, sowie in der Dünndarmschleimhaut bei Zöliakie. Auch in der Schilddrüse können Störstellen auftreten, beispielsweise bei der Basedow-Krankheit oder der Hashimoto-Thyreoiditis. Weitere betroffene Körperregionen sind die Haut bei der kutanen Form des Lupus erythematodes oder bei Schuppenflechte. Außerdem die Bauchspeicheldrüse bei Typ-1-Diabetes oder die Wirbelsäule bei Morbus Bechterew.
In all diesen Organen und Geweben toben Entzündungsprozesse eines aus den Fugen geratenen Immunsystems. Diese haben das Potenzial, die Strukturen vollständig zu zerstören.

Wie funktioniert ein gesundes Immunsystem?

Ständig wird unser Körper mit fremden Einflüssen und Substanzen konfrontiert, die ihm großen Schaden zufügen können. Dennoch schafft es der Mensch seit Jahrtausenden, den überall von außen lauernden Gefahren durch Bakterien, Viren und Pilze, Keime und Giftstoffe zu trotzen.

Das verdankt er dem Immunsystem. Sogar Fehler im eigenen System spürt ein gesundes Immunsystem auf und beseitigt sie. Dies geschieht zum Beispiel, wenn etwas bei der Teilung von Körperzellen schiefgeht (Mutation) und Zellen unkontrolliert wachsen.

Wer "arbeitet" im Immunsystem?

Billionen von Zellen stehen im Dienst des Immunsystems. Ein Teil von ihnen arbeitet ortsgebunden, andere wiederum gehen quasi im Blut oder in der Lymphe auf Patrouille. Dort fangen sie Krankheitserreger rechtzeitig ab, bevor sie in die Körperzellen gelangen können. Weitere Mitwirkende sind die verschiedenen Immunorgane wie Knochenmark oder Thymus(drüse), die für die Bildung, Reifung und Spezialisierung bestimmter Immunzellen zuständig sind. Aber auch Lymphknoten, Milz oder Mandeln leisten einen wichtigen Beitrag zur Abwehrfunktion gegen Eindringlinge.

Äußere Schutzbarrieren des Immunsystems

Die Haut ist der erste Außenposten unseres Immunsystems. Schon der bloße Versuch eines Erregers, die Hautschranke zu überwinden, wird von den Bakterien der Hautflora und speziellen Proteinen abgeschmettert. Gleiches gilt für "Einfallstore" wie Augen, Nase, Mund, Ohren oder Genitalien. Sie alle verfügen über wirkungsvolle Mechanismen, um Bakterien, Viren und Pilzen den Weg in das Körperinnere zu versperren.

Der Darm ist der Ort mit den meisten Abwehrspezialisten, denn hier stehen mehr als 70 Prozent der körpereigenen Immunzellen bereit. Mit anderen Worten: Mehr als zwei Drittel der Immunabwehr werden im Darm organisiert. Den Immunzellen im Darm steht eine Gruppe von etwa 100 Billionen Bakterien im Dickdarm zur Seite – die Darmflora, häufig auch vereinfacht Mikrobiom genannt. Dazu gehören mehr als 1000 verschiedene Arten von Bakterien. Die Darmflora hindert Krankheitserreger nicht nur direkt an ihrer Vermehrung, sondern sie bietet den Immunzellen auch ein sehr effektives Training. Indem sich die  Abwehrzellen immer wieder mit den verschiedenen Bakterien auseinandersetzen müssen, werden sie permanent geschult. Dadurch lernen sie, zwischen "gefährlich" und "ungefährlich" zu unterscheiden.

Innere Schutzbarrieren des Immunsystems

Wenn die Erreger tatsächlich ins Körperinnere vordringen, marschiert als nächstes die innere Abwehrtruppe auf. Noch bevor sich die Eindringlinge in die Zellen einnisten können, treffen sie auf dieses hocheffiziente Verteidigungssystem. Dieses verfügt über zwei verschieden arbeitende Abwehrmechanismen: eine sogenannte "unspezifische" und eine "spezifische" Abteilung. Beide sind aufs Engste miteinander verknüpft und ergänzen sich ideal.

Das unspezifische Immunsystem und seine Hauptdarsteller

Schon wenige Minuten nach Kontakt mit dem Eindringling werden seine Verteidigungsmechanismen aktiv. Dabei richtet sich der Kampf praktisch gegen alles, was als körperfremd identifiziert wird. Egal, ob der Körper bereits Kontakt mit der Substanz hatte oder nicht ("unspezifisch").

Mit dieser Abwehr sind wir von Geburt an ausgestattet, deshalb sprechen die Wissenschaftler auch vom "angeborenen" Immunsystem. Die Akteure der unspezifischen Abwehr sind also rasch vor Ort, um ohne großes Federlesens die körperfremden Substanzen zu beseitigen. Dadurch verschaffen sie dem deutlich langsameren spezifischen Immunsystem genug Zeit, um seine eigene, genauere Abwehrstrategie vorzubereiten.

Akteure des unspezifischen Immunsystems

Fresszellen töten die Erreger ab, indem sie diese in sich  aufnehmen und in ihrem Zellinneren verdauen. Spezielle Riesenfresszellen (Makrophagen) können Erreger nicht nur direkt durch Verschlingen beseitigen. Zudem zeigen sie den T-Zellen (anders formuliert, den "Kollegen aus der Spezialabteilung") Bruchstücke von Antigenen auf ihrer Oberfläche. Die spezialisierten T-Zellen lernen so, Antigene zu erkennen und aktivieren danach die T-Helferzellen.

Die natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) sind darauf spezialisiert, gegen virusinfizierte Zellen oder Tumorzellen vorzugehen.

Diese Hauptdarsteller des unspezifischen Immunsystems sind nicht spezialisiert, verfügen über kein "Gedächtnis" und können sich nicht an die Umwelt anpassen. Allerdings sind sie in ihrem Kampf gegen alles Fremde treffsicherer als lange Zeit gedacht.

Das spezifische Immunsystem und seine Hauptdarsteller

Es wird auch "erworbenes" Immunsystem genannt, weil es für seine herausragenden Abwehrfähigkeiten gleichsam verschiedene Lernstufen durchlaufen muss. Erst ab der Pubertät ist es voll leistungsfähig. Dabei nutzt es jeden Kontakt mit Erregern, um seine Abwehrmechanismen zu verfeinern. Schließlich kann es diese passgenau ("spezifisch") gegen sie richten.

Diese Fähigkeit verdankt das spezifische Immunsystem seinem enormen Anpassungsvermögen. Durch die direkte Auseinandersetzung mit Erregern spürt es quasi deren Schwachstellen auf und nutzt diese für sich.

Die Informationen dazu finden die spezialisierten Abwehrzellen, die B-Zellen oft mithilfe von T-Helferzellen auf den Oberflächen der eingedrungenen Erreger. Diese Fremdkörper werden zu sogenannten Antigenen. Auf ein Antigen reagiert das Immunsystem automatisch mit der Bereitstellung von Antikörpern.

Die nun folgende Antigen-Antikörper-Reaktion findet nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip statt. Mithilfe ihrer Rezeptoren (Schloss) docken die Antikörper nun an das Antigen (Schlüssel) an. Damit markieren sie es entweder für andere Abwehrzellen zur Zerstörung, oder sie sorgen selbst dafür.

Akteure des spezifischen Immunsystems

T-Zellen (T-Lymphozyten) zählen zur Gruppe der weißen Blutkörperchen. Das "T" steht für Thymus(drüse), dort findet die Spezialisierung der Zellen statt. Gereifte T-Zellen sind mit Rezeptoren an der Oberfläche ausgestattet, mit denen sie die Antigene identifizieren können. Diese werden ihnen - wie oben beschrieben - von den Riesenfresszellen (Makrophagen) des unspezifischen Immunsystems präsentiert.

Im Lauf der Abwehrreaktion entwickeln die T-Zellen sich dann zu verschiedenen spezialisierten Zellen weiter:

• T-Helferzellen kontrollieren die von den Makrophagen angebotenen Antigene und entscheiden dann, ob eine Immunantwort eingeleitet wird.
• Zytotoxische T-Zellen zerstören auf Befehl der T-Helferzellen Körperzellen, in denen sich Krankheitserreger eingenistet haben.
• T-Gedächtniszellen merken sich die jeweilige Form des Antigens.
• Eine Untergruppe der T-Helferzellen, die regulatorischen T-Zellen oder T-Reg-Zellen, handeln wie eine interne Polizei des Immunsystems. Sie passen auf, dass die Immunabwehr nicht über das Ziel hinausschießt. Wenn alle Erreger vernichtet sind, leiten sie das Ende der Abwehrarbeit ein. Damit schützen sie den Körper vor zu starken Immunreaktionen. Auch falls die Immunabwehr überreagiert und den eigenen Körper angreift, gehen sie dazwischen. Die regulatorischen T-Zellen unterdrücken die Abwehrreaktionen und beruhigen die übereifrigen Immunzellen.

Wie bildet das Immunsystem Antikörper und wie funktionieren diese?

B-Zellen (B-Lymphozyten) reifen direkt an ihrem Bildungsort, im Knochenmark. Sie sind die einzigen Immunzellen, die Antikörper bilden können. Kommen sie in Kontakt mit "ihrem" Antigen, wandeln sie sich in Plasmazellen um. Dann reisen sie im Blut zum Ort der Infektion. Dabei schütten sie Unmengen Antikörper gegen den Erreger aus (siehe Abbildung).

Diese Antikörper (Plasmaproteine, Immunglobuline) binden sich an ein passendes Antigen, das zuvor als körperfremdes Eiweiß erkannt worden war. Danach leiten sie dessen Beseitigung ein. Entweder verändern sie die Struktur des Antigens so, dass es handlungsunfähig wird, oder sie verklumpen mit ihm. Es ist aber auch möglich, dass sie es nur für die Immunzellen markieren. Den Rest erledigen dann die NK-Zellen oder Makrophagen durch Zersetzen und Verschlingen.

Bei einer Autoimmunerkrankung läuft dieser natürliche Prozess falsch, da sich die Antikörper gegen körpereigene Eiweiße wenden.

Zytokine steuern als Botenstoffe die Kommunikation der Abwehrzellen, die an der Immunantwort beteiligt sind. Ein Teil wirkt entzündungshemmend, ein anderer fördert die Entzündungen. Über 100 Zytokine haben die Forscher bis jetzt identifiziert. Davon sind die meisten Interleukine, sogenannte Mittlerstoffe. Schlüsselzytokine der systemischen Entzündungsreaktion sind das TNF-alpha und das Interleukin 1 (IL-1).

Das Immunsystem als Aggressor – was läuft falsch bei Autoimmunerkrankungen?

All die oben beschriebenen Prozesse, die ein gesundes Immunsystem gegen Eindringlinge von Außen anwendet, laufen auch bei einer Autoimmunkrankheit ab. Nur dass die beteiligten Mitspieler und die Antikörper sich in diesem Fall gegen "eingebildete“ Feinde wenden. Dabei zerstören die Abwehrkräfte körpereigenes Gewebe.

Eine entscheidende Rolle bei Autoimmunerkrankungen spielen die T-Lymphozyten. Wie wir schon wissen, werden diese weißen Blutkörperchen in der Thymusdrüse einerseits darin geschult, körperfremde Eiweiße anzugreifen. Andererseits lernen sie, gegenüber körpereigenen Zellen tolerant zu werden, diese also in Ruhe zu lassen. Diejenigen T-Lymphozyten, die  den "Abschluss-Test“ nicht bestehen und sich eventuell gegen das eigene Gewebe wenden könnten, werden normalerweise von regulatorischen T-Zellen ausgemustert.

Bei Autoimmunerkrankungen funktioniert diese Immuntoleranz jedoch nicht richtig. Kurz gesagt, die fehlgesteuerten Immunzellen greifen körpereigenes Gewebe an. Genau wie bei der Abwehr von Krankheitserregern kommt es zu einer Entzündungsreaktion. Nun aber leider gegen den eigenen Körper und dauerhaft!

Verantwortlich für die Schwere der Entzündung sind vor allem die bereits erwähnten Zytokine, also Botenstoffe, mit denen sich die Abwehrzellen verständigen. Man könnte hier von einer gestörten Kommunikation sprechen, da die Zytokine falsche Informationen weitergeben.

Zytokine, die bei der rheumatoiden Arthritis durch Fehlsteuerung den zerstörerischen Entzündungsprozess im Knorpel ankurbeln, heißen zum Beispiel Interleukin-1 (IL-1), IL-6 und Tumornekrosefaktor-Alpha (TNF-alpha). Durch ihre Wirkung entsteht an der Gelenkinnenhaut ein geschwulstartiges Gewebe, das nach einer gewissen Zeit Knorpel, Knochen und andere Strukturen des betroffenen Gelenks zerstört.

Je nach Art der Autoimmunerkrankung können die Beschwerden ganz unterschiedlich sein, dennoch teilen die Betroffenen ein gemeinsames Schicksal. Sie leiden an einer chronischen, oftmals in Schüben verlaufenden und bislang unheilbaren Krankheit. Diese wird zudem durch entzündliche Prozesse in Gang gehalten und kann folglich schwere Schäden an Organen und Geweben anrichten. Die durch die Krankheit hervorgerufenen Beeinträchtigungen können so massiv sein, dass sie den Alltag bestimmen, Einfluss auf den Lebensrhythmus, die Lebensgestaltung, Lebensqualität und die Lebenspläne nehmen.

Ursachen für Autoimmunerkrankungen

Auch wenn ein fehlgeleitetes Immunsystem unterschiedliche Organe und Gewebe betreffen und damit für verschiedenste Krankheitsbilder verantwortlich sein kann, so lässt sich ziemlich sicher sagen: Alle Autoimmunerkrankungen haben einen ähnlichen Ursprung. Noch ist jedoch unklar, welche exakten Auslöser oder Kombination von Auslösern zu Immunkrankheiten führen.

Mit den folgenden drei Hauptthemen als Ursachen für Autoimmunkrankheiten beschäftigt sich die Wissenschaft:

Genetische Veranlagung zu Autoimmunkrankheiten

Die genetische Komponente einer Autoimmunerkrankung interessiert die Forschung schon seit Jahren. Derzeit sind etwa 300 bis 400 Genvarianten bekannt, die an der Entstehung von Autoimmunerkrankungen beteiligt sind. Außerdem hat man festgestellt, dass Patienten trotz unterschiedlicher Autoimmunerkrankungen häufig dieselben Genvarianten haben. Das könnte laut Experten ein Grund dafür sein, dass einige Autoimmunerkrankungen auffallend oft gemeinsam auftreten:

• Die Basedow-Krankheit oder die Hashimoto-Thyreoiditis gehen häufig einher mit Zöliakie, Diabetes vom Typ 1 oder Weißfleckenkrankheit (Vitiligo).
• Morbus-Bechterew-Betroffene leiden oft auch an Zöliakie oder Morbus Crohn.
• Bis zu 20 Prozent der Typ-1-Diabetiker haben zusätzlich eine Hashimoto-Thyreoiditis. Ebenso tragen sie ein erhöhtes Risiko, eine Zöliakie zu entwickeln.

Rolle von Infektionen bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen

2010 gelang einer Forschergruppe des Klinikums der Universität München der Nachweis, dass eine durch Streptokokken hervorgerufene Mandelentzündung eine besonders aggressive Form der Schuppenflechte (Psoriasis) auslösen kann. Endgültig bewiesen ist es noch nicht, dass Infektionen zu Auslösern für Autoimmunerkrankungen werden können, aber es spricht vieles dafür.

Folgende weitere Zusammenhänge werden derzeit vermutet und untersucht:
Neben Streptokokken (und anderen Bakterien wie etwa Chlamydophila pneumoniae als möglicher Auslöser für Multiple Sklerose) haben die Forscher auch einige Viren im Verdacht. Allen voran das Epstein-Barr-Virus. Es könnte als "Trigger" beispielsweise für die Hashimoto-Thyreoiditis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn und Colitis ulcerosa), aber auch für Multiple Sklerose oder rheumatoide Arthritis infrage kommen.

Letztere kann möglicherweise auch durch eine Infektion mit dem Parvovirus B19 ausgelöst werden. Bei Diabetes Typ 1 könnte die Initialzündung vom Rötel-Virus oder Coxsackie-Virus ausgehen. Eine Darmvirusinfektion könnte zum Auslöser einer Zöliakie-Erkrankung werden. So hat sich zum Beispiel herausgestellt, dass Kleinkinder, die eine Rotavirus-Infektion durchgemacht haben, häufiger eine Zöliakie entwickeln.

Hormone: Sind Autoimmunerkrankungen typische Frauenleiden?

Dass Hormone eine Rolle bei der Entstehung von Immunerkrankungen spielen, scheint auf der Hand zu liegen. Fakt ist nämlich: Rund 80 Prozent der Autoimmunkranken sind weiblich. Auffällig ist zudem: Vor allem in Zeiten, in denen der weibliche Körper seine Hormonproduktion umstellt, macht sich eine Autoimmunerkrankung oft das erste Mal bemerkbar. Anders gesagt, zu Beginn des Menstruationszyklus in der Pubertät, während der Schwangerschaft, kurz nach der Entbindung oder in den Wechseljahren scheint ein höheres Risiko dafür zu bestehen.

Experten nennen einige weitere Faktoren, denen einen ursächlicher Einfluss auf die Entstehung einer Autoimmunkrankheit zugeschrieben wird:

• Alltagsstress
• gestörte Nebennierentätigkeit
• keine intakte Darmflora
• Vitamin-D-Mangel

Im Moment spricht vieles dafür, dass ein komplexes Geschehen für die Entwicklung einer Autoimmunerkrankung verantwortlich ist, an dem mehrere Einflüsse beteiligt sind. Diese Einflüsse zu entschlüsseln und gezielt zu behandeln steht derzeit im Zentrum der modernen Autoimmunforschung.